ارتباط تغییرات سطح سرمی پروتیین s۱۰۰β و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی

Authors

سهیلا حسین زاده

soheila hosseinzadeh neuroscience research center, babol university of medical sciences, babol, iran. tel: +98- 11- 32199592-6بابل، مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی بابل، ایران. تلفن: 6-32199592-011 مریم زحمتکش

maryam zahmatkesh department of neuroscience, school of advanced technologies in medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran.گروه علوم اعصاب، دانشکده فناوری های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران غلامرضا حسن زاده

gholam-reza hassanzadeh hassanzadeh department of neuroscience, school of advanced technologies in medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran. department of anatomy, school of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran.گروه علوم اعصاب، دانشکده فناوری های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران. گروه آناتومی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران مرتضی کریمیان

morteza karimian department of neuroscience, school of advanced technologies in medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran. department of physiology, school of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran.گروه علوم اعصاب، دانشکده فناوری های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران. گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران منصور حیدری

abstract

زمینه و هدف: پروتیین سلادین-یک (seladin-1) از نورون ها در برابر توکسیسیتی حاصل از آمیلویید بتا محافظت می کند و بیان آن در مناطق تحت آسیب مغز بیماران مبتلا به آلزایمر کاهش می یابد. از طرفی تغییرات سطح سرمی s100β به عنوان شاخص صدمه مغزی در بیماریهای نورودژنراتیو مطرح می باشد. بنابراین مطالعه حاضر جهت بررسی ارتباط بین روند تغییرات سطح سرمی پروتیین s100β و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی طراحی گردید. روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده فنآوری های نوین پزشکی، گروه علوم اعصاب از اسفند 90 تا اردیبهشت 92 انجام شد، 72 سر رت نر به طور تصادفی به گروه های کنترل، سالین و استرپتوزوتوسین 4، 7، 14 و 21 روز تقسیم شدند. مدل آلزایمر به روش تزریق داخل بطنی استرپتوزوسین به میزان mg/kg 3 در روزهای اول و سوم القاء شد. تغییرات سطح s100β سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه های آزمایشی مورد ارزیابی قرار گرفت. عملکرد رفتاری حیوان از نظر تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون رفتار اجتنابی غیرفعال تعیین گردید. یافته ها: سطح s100β سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه های مورد مطالعه تفاوت معناداری نشان داد (0001/0=p). ارتباط معناداری بین کاهش سطح سرمی پروتیین s100β و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ مشاهده شد (001/0=p). همچنین کاهش تأخیر در حین عبور در گروه استرپتوزوتوسین 21 روز در مقایسه با گروه های کنترل و سالین معنادار بود (001/0=p). نتیجه گیری: پایش تغییرات سطح سرمی پروتیین s100β به واسطه ارتباط با تغییرات ژن سلادین-یک هیپوکامپ می تواند به عنوان شاخص صدمه نورونی در بیماران مبتلا به آلزایمر مفید واقع شود.

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

ارتباط تغییرات سطح سرمی پروتیین S100β و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی

Background: Seladin-1 protein protects the neural cells against amyloid beta toxicity and its expression decreased in vulnerable regions of Alzheimer's disease (AD) brains. On the other hand, changes in serum levels of S100 have been considered as a marker of brain damage in neurodegenerative diseases. Furthermore, this study was carried out to determine the relation between the change profile...

full text

سلادین -1: یک عامل احتمالی حفاظت نورونی در بیماری آلزایمر

مقدمه: بیماری آلزایمر یک اختلال پیشروندۀ عملکرد مغز است که نورون‌ها را تخریب و از بین می‌برد و منجر به از دست دادن حافظه می‌شود. نشانگر انتخابی بیماری آلزایمر -1 (سلادین -1)، ژن و پروتئینی است که در مناطق خاصی از مغز بیماران آلزایمری دچار تنظیم کاهشی می‌شود. سلادین -1 دارای خواص حفاظت نورونی است و فعالیت کاسپاز 3 را به‌عنوان میانجی کلیدی آپوپتوز مهار می‌کند. سلادین -1 یک پروتئین چند منظوره است ...

full text

بررسی ارتباط واریاسیون‌های ژن‌های APOE و TNF-α با بیماری آلزایمر اسپورادیک در جمعیت ایرانی

Objectives: Several studies indicate that amyloid ß (Aß) peptide deposits and neurofibrillary tangles have key roles in pathogenesis and progression of the late-onset Alzhimer’s disease. Likewise it has been shown that inflammatory reactions play a significant role as well. Inflammatory mediators such as complement, chemokines and cytokines activators and inhibitors can releas...

full text

بررسی روند آپوپتوز در بافت هیپوکامپ موش‌ صحرایی در یک مدل آزمایشگاهی بیماری آلزایمر

مقدمه: آپوپتوز نقش مهمی در تکامل طبیعی سیستم عصبی مرکزی بازی می‌کند. در حقیقت تنظیم نادرست آپوپتوز مکانیسم پاتوفیزیولوژی اصلی بسیاری از بیماری‌ها از جمله بیماری آلزایمر می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش آپوپتوز در آسیب نورونی، طی بیماری آلزایمر می‌باشد. مواد و روش‌ها: آزمایش‌ها بر روی موش‌های صحرایی ویستار نر بالغ (7-6 ماهه) با وزن 270-230 گرم در دو گروه شم و استرپتوزوسین (STZ) انجام شد. حیو...

full text

ارزیابی بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و حافظه فضایی به دنبال تجویز والپروئیک اسید در مدل حیوانی دژنراسیون هیپوکامپ

سابقه و هدف: نورودژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز اختلالات شناختی همراه با کاهش احتمالی نوروتروفین­ ها می‌شود. والپروئیک اسید (VPA) یک مهارکننده هیستون داستیلازی است که با تعدیلات نوروتروفینی می ­تواند سیستم عصبی را از دژنراسیون نورونی محافظت ‌کند. این تحقیق به بررسی اثرات دوزهای مختلف VPA بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، هیستو­پاتولوژی ناحیه CA1 هیپوکامپ و ارزیابی حافظه فضایی ...

full text

My Resources

Save resource for easier access later


Journal title:
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران

جلد ۷۳، شماره ۸، صفحات ۵۶۹-۵۷۶

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023